对于越来越多的超重和肥胖人群来说，体内多余的脂肪无疑是万恶之源。然而，近年来的研究逐渐发现，并不是所有的脂肪都会让人发胖。相反，有一类“好”脂肪可以帮助身体燃烧脂质和糖，促进能量消耗。
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药明康德内容团队编辑
当然，这里的“好”脂肪并不是肚子上的一圈脂肪。皮下脂肪和内脏脂肪都不能帮助你燃烧能量。真正起作用的是主要隐藏在肩胛骨腺体中的棕色脂肪。棕色脂肪组织中存在大量的线粒体，正是这些线粒体发挥着产热的作用。
由于这种奇特的特性，棕色脂肪和随后的米色脂肪（另一种具有产热效应的脂肪细胞）很快引起了人们的关注。很多研究希望了解棕色脂肪是如何发挥作用的，并找到让身体产生更多棕色脂肪的方法。
在这一系列的研究中，有一个问题一直处于空白，那就是细胞因子对棕色脂肪的影响。本周，发表在期刊《自然》 上的一项研究揭示了关键机制。暨南大学医学院生物医学翻译研究所尹志楠教授团队及其合作者发现，一种细胞因子可以促进脂肪细胞褐变并产生热量。这一发现有望为肥胖、2型糖尿病等疾病的治疗提供新靶点。
为了寻找与肥胖相关的细胞因子，研究团队首先从肥胖者的血清中筛选出表达显着降低的细胞因子，其中包括白细胞介素27（IL-27）。此前的基因组研究也指出，编码产生IL-27的核苷酸序列与体重指数和胰岛素抵抗相关。另一方面，患者接受减肥手术并减轻体重后，其IL-27水平显着升高。这一系列现象都表明IL-27似乎与肥胖过程密切相关。
当然，这种关系只是研究的起点。为了验证IL-27在此过程中的作用，研究团队构建了敲除IL-27受体的基因工程小鼠。他们喂食高脂肪饮食，发现基因工程小鼠比对照小鼠更容易肥胖，并且有更严重的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。
因此，IL-27与肥胖的关系已得到证实。那么，这种细胞因子以什么方式影响代谢过程呢？
接下来的小鼠实验提供了答案。这些IL-27 受体缺陷小鼠在保持正常食物摄入量的同时，能量消耗也显着减少。此外，这些小鼠对寒冷环境的抵抗力较差，这意味着它们通过能量消耗产生热量的能力受到抑制。
此外，无论喂食高脂肪还是普通食物，基因工程小鼠体内解偶联蛋白1（UCP1）的水平都急剧下降，而UCP1是棕色和米色脂肪产热过程中必需的线粒体蛋白；重新注射IL-27后，UCP1水平也恢复。这些现象表明IL-27通过促进棕色和米色脂肪的产热过程影响机体的新陈代谢。
该研究还颠覆了关于细胞因子的传统观点。利用特异性敲除脂肪细胞中IL-27受体的小鼠，他们发现IL-27可以直接作用于脂肪细胞，促进白色脂肪细胞褐变以及棕色或米色脂肪细胞产热。这也是首次发现这种细胞因子直接作用于脂肪细胞，打破了“IL-27特异性针对免疫细胞”的固有观点。
到目前为止，IL-27影响棕色和米色脂肪产热的信号通路已经被揭示。该途径能否成为帮助治疗肥胖和其他代谢疾病的治疗靶点？这项研究最初在小鼠实验中证明了其潜力：注射IL-27 的肥胖小鼠体重显着减轻，并且对胰岛素信号的敏感性提高。
对于这项研究的意义，研究团队表示，随着全球超重和肥胖人群比例逐年增加，寻找新的治疗靶点，尤其是直接靶向脂肪细胞的分子显得尤为迫切。该研究揭示了IL-27的重要作用，为肥胖及相关代谢性疾病的治疗提供了新靶点和潜在药物。 IL-27作为体内正常表达的分子，具有良好的安全性，因此具有巨大的临床应用潜力和市场价值。
该论文发表在期刊《自然》 上，标题为“IL-27 信号传导促进脂肪细胞产热和能量消耗”。殷志南教授为该工作的最终通讯作者，耶鲁大学Richard Flavell教授、暨南大学医学院生物医学翻译研究所杨恒文副研究员、附属珠海市人民医院卢立功教授为共同通讯作者。论文的通讯作者。暨南大学珠海市人民医院博士后王谦、李德海，暨南大学医学院生物医学翻译研究所曹广超副研究员，暨南大学附属第一医院石其平副教授为并列第一作者。
