在这项研究中，宾夕法尼亚大学医学院的研究人员在分析人类肺组织时发现了这些新细胞，并将它们命名为呼吸道分泌细胞（RASC）。这些细胞排列在位于肺部深处、靠近肺泡（交换氧气和二氧化碳的专门部位）的微小气道分支上。此外，RASC 具有干细胞样特性，可以再生为对正常肺泡功能至关重要的其他细胞。吸烟和吸烟相关的慢性阻塞性肺疾病（COPD）会破坏RASC的再生功能，防止这种破坏可能是治疗COPD的好方法。
该论文的第一作者、肺科讲师玛丽亚·巴兹尔博士表示：“慢性阻塞性肺病的致残率和死亡率相对较高，但人们对其发病的细胞学原因知之甚少。受损的细胞，尤其是新祖细胞，可能会带来新的疗法。”
慢性阻塞性肺病的典型特征是肺泡受损甚至丧失，慢性炎症会加剧这种情况。据估计，美国部分地区约有10%的人患有这种疾病，全球每年约有300万人死于该病。患者常常需要服用类固醇抗炎药和/或氧疗，但这些治疗只能减缓疾病的进展，而不能阻止或逆转其进展。科学家们对慢性阻塞性肺病的了解进展缓慢，部分原因是小鼠肺部缺乏人类肺部的关键特征，并且小鼠肺部不存在RASC。
通过观察RASC与肺泡中重要前体细胞AT2细胞基因活性的相似性，研究小组发现，RASC除了具有分泌功能外，还是AT2细胞的前体细胞，会再生AT2以维持正常的AT2细胞群。并保持肺泡健康。
此前的研究表明，慢性阻塞性肺病和其他肺部疾病患者的AT2 细胞存在异常。新研究表明，慢性阻塞性肺病患者和有吸烟史的非慢性阻塞性肺病患者的肺组织中许多AT2 细胞发生了改变。这说明，RASC-AT2的转化存在问题。
研究人员表示，虽然还需要更多的研究，但新的发现表明，未来可以通过使RASC-AT2 转换过程正常化，甚至通过补充受损肺部中RASC 的数量来治疗COPD。
