快速眼动睡眠阶段通常发生在由浅到深的数个非快速眼动（NREM）睡眠阶段之后，然后再次进入非快速眼动睡眠阶段，彼此交替。这个循环一直持续到醒来。
近日，科学家找到了大脑睡眠的“钥匙”。顶级学术期刊《科学》 在一篇新发表的研究论文中，日本筑波大学的科学家发现，大脑关键区域的快乐信号多巴胺水平增加，并且是启动快速眼动睡眠阶段的关键。
说起多巴胺，很多人都不陌生。多巴胺作为一种神经递质，可以调节神经细胞的活动，使我们感到愉悦。因此，促进多巴胺分泌的东西（如巧克力）很容易让人上瘾，甚至上瘾。多巴胺还与运动和行为能力密切相关。帕金森病患者会因多巴胺分泌减少而出现运动缓慢、震颤等运动障碍。
在这项研究中，科学家们利用体内神经记录、光遗传学操纵和其他技术发现，多巴胺的短暂增加会作用于基底外侧杏仁核（BLA），这是一个与情绪处理相关的大脑区域。在表达多巴胺受体Drd2 的神经元上，小鼠进入快速眼动睡眠阶段。
记录小鼠觉醒-睡眠周期状态转变过程中基底外侧杏仁核多巴胺水平的变化，发现在从NREM到REM转变之前有一个短暂的峰值（图片来源：参考文献[2]）
进一步的研究表明，该大脑区域多巴胺的变化不仅导致“正常”睡眠期间从NREM 睡眠向REM 睡眠的转变，而且还为一类称为嗜睡症的睡眠障碍提供了新的见解。发作性睡病的典型症状被称为“猝倒”，患者的大脑在清醒时突然进入快速眼动睡眠，导致肌肉无力，失去对运动和姿势的控制。
研究人员在嗜睡症模型小鼠中进行了实验。由于缺乏食欲素（一种调节食欲和觉醒的神经肽），这些小鼠会出现类似猝倒的行为。在给这些小鼠喂食巧克力后，它们的猝倒次数增加了。研究人员观察到，这些小鼠在猝倒前，基底外侧杏仁核的多巴胺水平显着增加；相比之下，对照野生型小鼠则没有这种变化。
这些结果一致表明，基底外侧杏仁核中的多巴胺信号传导在启动快速眼动睡眠中发挥着关键作用。
《科学》 该杂志还发表了相关综述文章，其中专家指出，这一新发现为各种REM睡眠障碍的治疗提供了方向。例如，帕金森病涉及多巴胺信号的破坏。常见的早期症状是快速眼动睡眠期间的异常行为，例如尖叫、拳打脚踢。靶向基底外侧杏仁核中表达DRD2 的神经元提供了开发方法。新的药物靶点。
