德国埃尔兰根大学医院和爱尔兰都柏林三一大学的科学家们取得的突破涉及一种名为程序性死亡配体1 (PD-L1) 的蛋白质。这种蛋白起到“刹车”的作用，帮助调节人体的免疫反应，因此在癌症免疫治疗领域发挥着关键作用。
PD-L1 能够与所有重要T 细胞上的受体结合，使这些杀伤性免疫细胞无法清除含有PD-L1 分子的危险细胞，其中可能包括癌细胞。称为检查点抑制剂的癌症药物旨在与PD-L1 结合并阻断这种效应，从而释放刹车并允许杀伤性T 细胞开始工作。
这项新研究的作者试图更多地了解PD-L1 在肥胖免疫系统调节中的作用，以及它如何导致脂肪组织炎症导致肥胖。通过对小鼠进行实验，科学家们首次展示了修改关键免疫细胞上的PD-L1 蛋白如何改变脂肪组织内的炎症细胞。
这些调整导致喂食西式“高脂肪”饮食的饮食诱发肥胖的小鼠模型中肥胖和糖尿病的发生显着减少。通过分析肥胖人类样本，研究小组还发现检查点蛋白表达的这些变化与人的体重有关。
该研究的作者Christian Schwartz 博士指出：“在我们的研究中，我们分析了特定细胞上免疫检查点的功能，发现脂肪中许多细胞群的微小变化会对疾病的结果产生如此大的影响其影响令人着迷。”
发现这一机制后，科学家希望进一步的研究能够找到控制肥胖及其有害影响（如糖尿病、癌症和心血管疾病）的新方法。
“只有通过我们使用临床前模型的基础研究工作，我们才能够获得患者样本并将我们的发现与人类疾病联系起来，”施瓦茨说。 “现在我们正在研究如何对感兴趣的特定细胞群进行这项测试。帮助肥胖症患者将是很有趣的。”
