根据华盛顿大学研究教授詹姆斯·安德森(James Anderson) 创建的新模型，这种对人体免疫系统的基因预定限制可能是COVID-19 对老年人造成如此破坏性影响的关键。安德森是今年3 月31 日发表在《柳叶刀eBioMedicine》 上的一篇论文的第一作者，该论文详细介绍了衰老、COVID-19 和死亡率之间的这种模型联系。
安德森指出，当DNA 在细胞分裂过程中分裂时，端粒会随着每次分裂而变短一些。 “细胞经历一系列复制后，它会变得太短并停止进一步分裂。并非所有细胞或所有动物都有这种限制，但人类免疫细胞有这种细胞寿命。”据悉，安德森是水产与渔业科学学院的生物系统建模师。
尽管有这样的限制，一般人的免疫系统直到50岁左右仍保持相当良好。安德森说，到了这个时候，足够多的核心免疫细胞，即T细胞，已经缩短了它们的端粒，它们无法通过细胞分裂快速克隆自己以攻击并清除足够数量的COVID-19 病毒- 该病毒具有减少免疫细胞数量的显着特征。安德森补充说，重要的是，端粒长度是从父母遗传的。因此，每个年龄段之间的这些长度存在一些差异。
安德森指出，这种对衰老的理解（即免疫系统耗尽集体端粒长度时存在一个阈值）与所有人随着时间的推移而不断衰老的观点之间的主要区别是他的研究中最大的区别。令人兴奋的发现。
为了构建该模型，研究人员使用了疾病控制中心和美国人口普查局提供的有关COVID-19 死亡率的公开数据以及端粒研究。
安德森说，汇集有关一个人或特定人群的端粒长度的信息可以帮助医生了解谁不太容易受到影响。然后，他们可以根据哪些群体和个人更容易感染COVID-19 来分配资源，例如加强注射。
安德森说：“我是一名建模师。我通过数学方程来看待问题。我通过与生物学家合作来解释它们，但生物学家需要通过模型看到信息来指导他们的研究问题。建模师的梦想是真正影响伟大的生物学家，使其像建模者一样思考。”
此外，安德森还对该模型提出了警告：“模型的每个参数都有大量的数据支持，并且从数据到模型的转换都有很好的逻辑。但它是如此简单，如此直观地吸引人。”作为一名科学家，我们也应该对此表示怀疑，我希望我们开始更多地了解免疫系统和群体反应，作为自然选择的一部分。”
