利兹大学的一组科学家首次识别出人类胰岛淀粉样多肽（hIAPP）分子转变为淀粉样蛋白时发生的逐步变化。同时，他们还发现了可以加速或减缓这一过程的新化合物。
在健康人中，hIAPP 由胰腺中的胰岛与胰岛素激素一起分泌，有助于调节血糖水平和胃中的食物量。当hIAPP 发生故障时，它会形成称为淀粉样原纤维的蛋白质样物质团块，杀死胰腺中产生胰岛素的胰岛。
淀粉样原纤维的积聚发生在2 型糖尿病患者身上，但其引发该疾病的确切机制尚不清楚。
研究成果：《利用小分子装配调节剂调控hIAPP聚集成淀粉样蛋白的速度》 发表于2022年2月24日期刊《自然通讯》。
这篇论文不仅描述了当hIAPP 分子转化为淀粉样原纤维时所发生的复杂分子变化，而且科学家们还宣布他们发现了两种被描述为控制这一过程的分子调节剂的化合物：一种化合物延迟它，另一种化合物加速它。
这些分子调节剂可以用作“化学工具”，帮助科学家研究淀粉样原纤维如何生长，以及它们如何以及为何变得有毒。
重要的是，它们为开发能够阻止或控制淀粉样原纤维形成的药物提供了“起点”，并有助于紧急寻找2 型糖尿病的治疗方法。
英国皇家学会研究教授、利兹大学阿斯特伯里结构分子生物学中心生物物理学教授Sheena Radford 监督了这项研究。 “这是我们在理解和治疗淀粉样蛋白疾病以及解决正在以惊人的速度增长的主要健康问题方面迈出的巨大而令人兴奋的一步。这一发现的化合物是小分子干预这一困扰了几代科学家的疾病的重要第一步。
研究小组研究了人群中常见的hIAPP 以及在携带S20G 基因突变的人群中发现的一种罕见变异，这种突变使他们患2 型糖尿病的风险更大。
了解淀粉样原纤维的形成是健康研究的一个关键领域。纤维形成被认为是一系列限制生命的疾病的一个因素，包括阿尔茨海默病、帕金森病以及2 型糖尿病。
雷德福教授补充道：“这些结果也非常令人兴奋，因为它们为使用相同类型的方法来了解其他淀粉样蛋白疾病打开了大门，其中绝大多数目前缺乏任何治疗方法。 '
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https://www.nature.com/articles/s41467-022-28660-7
